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外包實(shí)驗(yàn)多少錢

產(chǎn)品簡(jiǎn)介

吉奧藍(lán)圖(廣東)生命科學(xué)技術(shù)中心 的SPF 級(jí)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)平臺(tái),提供從普通大小鼠到免疫缺陷鼠(裸鼠、NOD/SCID、NSG)飼養(yǎng)與建模服務(wù):PDX 腫瘤模型、HBV 乙肝模型、PD 帕金斯癥模型、糖尿病模型等。

產(chǎn)品型號(hào):
更新時(shí)間:2023-07-25
廠商性質(zhì):生產(chǎn)廠家
訪問(wèn)量:248
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品牌吉奧藍(lán)圖產(chǎn)地類別國(guó)產(chǎn)
應(yīng)用領(lǐng)域醫(yī)療衛(wèi)生,生物產(chǎn)業(yè)

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吉奧藍(lán)圖(廣東)生命科學(xué)技術(shù)中心 是一家立足于生物醫(yī)藥技術(shù)研發(fā),服務(wù)于各大科研院校、醫(yī)院和藥企,致力于臨床轉(zhuǎn)化和產(chǎn)業(yè)化應(yīng)用的高新技術(shù)公司。已為制藥企業(yè)提供包括中心實(shí)驗(yàn)室和伴隨診斷開(kāi)發(fā)在內(nèi)的整體藥企合作方案,CRO服務(wù)涵蓋醫(yī)藥臨床前新藥研究的全過(guò)程。涵蓋從方案設(shè)計(jì) 生物樣本分析,研究報(bào)告的各個(gè)環(huán)節(jié),專業(yè)提供臨床前研究,藥代動(dòng)力學(xué)服務(wù),藥物安全評(píng)價(jià)等。

同時(shí)公司以基礎(chǔ)科研平臺(tái)和技術(shù)研發(fā)為依托,公司持續(xù)的推動(dòng)臨床應(yīng)用的產(chǎn)業(yè)化,分別建立了個(gè)體化腫瘤精準(zhǔn)治療研究中心和新一代藥效篩選服務(wù)平臺(tái),借助這兩個(gè)產(chǎn)業(yè)化平臺(tái),公司將更快更好的將新技術(shù)向臨床轉(zhuǎn)化落地,讓科研成果更多的服務(wù)社會(huì)大眾,推動(dòng)生命健康領(lǐng)域的發(fā)展。截止目前公司已與300 多家高校、醫(yī)院、藥企等建立了良好的合作關(guān)系,客戶遍及港、澳及全國(guó)各地。未來(lái)公司也將一如既往地,以更好的產(chǎn)品、更高的質(zhì)量、更優(yōu)的服務(wù)回饋每一個(gè)客戶。誠(chéng)為基質(zhì)為本協(xié)為贏,吉奧藍(lán)圖期待與您的合作!

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帕金森病MPTP小鼠模型

研究表明,對(duì)非人靈長(zhǎng)類動(dòng)物和小鼠全身給予MPTP可導(dǎo)致黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的不可逆和選擇性變性。MPTP是一種能夠穿越血腦屏障的高度親脂性分子,通過(guò)星形膠質(zhì)細(xì)胞中MAO-B的表達(dá)轉(zhuǎn)化為親水性代謝產(chǎn)物1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)。MPP+的產(chǎn)生導(dǎo)致ATP生成障礙,細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平升高,活性氧(ROS)和活性氮(RNS)的產(chǎn)生,引起多巴胺能神經(jīng)元凋亡。 可通過(guò)皮下或腹腔注射溶于水、鹽水或二甲基亞砜的MPTP來(lái)誘導(dǎo)小鼠PD。MTPT模型具有以下的特點(diǎn): ·MPTP模型SNpc中DA神經(jīng)元的丟失和運(yùn)動(dòng)功能障礙與人PD的臨床情況相似。 ·MPTP小鼠模型可以用來(lái)測(cè)試許多不同類型的藥物的療效包括神經(jīng)元保護(hù)藥物。 ·小鼠模型可用于研究帕金森病的線粒體功能障礙。 ·MPTP小鼠模型和人PD模型的一個(gè)顯著區(qū)別是沒(méi)有路易體。

四氯化碳(CCl 4)誘發(fā)的嚙齒動(dòng)物肝損傷模型

CCl4是一種*的肝毒素,可引起急性或慢性肝損傷,其特征為小葉中心壞死、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、小葉中心脂肪改變和細(xì)胞凋亡。如果損傷超過(guò)了肝臟的修復(fù)能力,它最終會(huì)發(fā)展為纖維化、肝硬化甚至肝細(xì)胞癌(HCC)。CCl4通過(guò)改變細(xì)胞質(zhì)膜器膜的通透性來(lái)?yè)p害肝細(xì)胞。而且,它可以被肝臟中的細(xì)胞色素P450轉(zhuǎn)化為高活性的自由基代謝物,從而降低抗氧化酶的活性,最終導(dǎo)致膜脂過(guò)氧化。

四氯化碳(CCl4)誘導(dǎo)肝損傷模型是一種廣泛應(yīng)用于肝臟病理研究的模型,其形態(tài)學(xué)和生化特征與人類肝臟疾病細(xì)胞病變相似。單劑量CCl4可導(dǎo)致中心部位壞死和脂肪變性,而長(zhǎng)期給藥可導(dǎo)致肝纖維化、肝硬化和肝細(xì)胞癌(HCC)。我們提供了使用急慢性ccl4誘導(dǎo)肝損傷模型并使用多種評(píng)估手段來(lái)評(píng)估新藥與新療法的療效。




 

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