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LPS誘導(dǎo)的敗血癥模型技術(shù)服務(wù) 內(nèi)毒素（LPS）是革蘭氏陰性細(xì)菌的外膜成分，可引起動物強(qiáng)烈的免疫反應(yīng)，因此在膿毒癥研究中被廣泛用作致病因子。LPS的給藥可誘發(fā)全身性炎癥，其模仿敗血癥的許多初始臨床特征，包括大量促炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生，例如TNF-α和IL-1，這會導(dǎo)致多器官衰竭和高致死率。

盲腸結(jié)扎穿刺（CLP）誘導(dǎo)的膿毒癥模型 膿毒癥是一種嚴(yán)重的炎癥與自身免疫疾病，其特征在于全身炎癥反應(yīng)失調(diào)，隨后免疫抑制，至今仍是是科學(xué)家和臨床醫(yī)生未能有效攻克的難題。因此，迫切需要對這種疾病的致病機(jī)理進(jìn)行深入研究，以促進(jìn)新型藥物與療法的發(fā)展。為了研究膿毒癥的病理生理學(xué)，已經(jīng)開發(fā)了多種動物模型，其中盲腸結(jié)扎和穿刺（CLP）誘導(dǎo)的多菌性膿毒癥是*泛使用的模型，因?yàn)樗c人類膿毒癥的進(jìn)展和特征非常相似。

LPS誘導(dǎo)的神經(jīng)炎癥模型技術(shù)服務(wù) 神經(jīng)炎癥是一個主要由大腦中長期激活的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞（星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞）引起的過程，具有多種神經(jīng)退行性疾病的*特征，包括阿爾茨海默氏病，帕金森氏病，亨廷頓氏病，多發(fā)性硬化癥和肌性側(cè)索硬化。

大鼠四血管阻斷法（4-VO）誘導(dǎo)腦缺血模型 已被廣泛用于研究短暫整體缺血后的腦損傷機(jī)制，該機(jī)制可模擬人心臟驟停的病理狀況。4-VO是由兩個椎動脈的結(jié)扎和兩個頸總動脈的臨時結(jié)扎產(chǎn)生的。該模型引起短暫性前腦缺血，因?yàn)楹竽X的血液供應(yīng)保持相對完整。這樣的操作會導(dǎo)致急性且可逆的前腦缺血，并在大鼠腦部造成持續(xù)的神經(jīng)元損害，這種損害足夠明顯且足以用相對較低的成本進(jìn)行生理監(jiān)測和維持。

大腦中動脈栓塞（MCAO）致腦缺血動物模型 目前研究人員已設(shè)計了許多動物模型來模擬臨床缺血性中風(fēng)。阻塞大腦中動脈（MCA）及其分支的技術(shù)接近該疾病臨床病理表現(xiàn)，大腦中動脈是其在人類缺血性中風(fēng)中常受到影響的大腦血管。在閉塞性MCA中風(fēng)模型中，使用廣泛的模型通過短暫大腦中動脈栓塞（MCAO）在頂葉皮層和紋狀體中產(chǎn)生局灶性病變。